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一、前言1-4
骨質疏鬆症（osteoporosis, OP）是一種全身骨骼疾病，特徵包括骨量減少、骨組織顯微結構變化、骨骼脆弱、骨折危險性增高，可能帶來的併發症如：背痛、駝背、局部變形，嚴重者影響肺和消化系統功能，甚至增加罹病死亡率。臨床上骨質疏鬆好發族群為中老年、停經後婦女及常用類固醇藥物患者（GIOP,glucocorticoid induced osteoporosis）。成因是鈣質由骨骼往血液移動導致礦物質流失（demineralization） ，造成骨質減少、骨骼內孔隙增大，產生中空和疏鬆的現象，它的發生速率取決於破骨細胞（osteoclast）和成骨細胞（osteoblast）活性的消長。
二、分類
在臨床上OP分為原發型骨質疏鬆症與續發型骨質疏鬆症：
1. 原發型骨質疏鬆症：(1)停經後骨質疏鬆症，女性停經後體內雌性素量急遽減少，破骨細胞活性增強。(2)老年性骨質疏鬆症，因為造骨細胞功能衰退，腸道吸收功能變差，導致骨合成減少。4
2. 續發型骨質疏鬆症：由其他疾病引致骨流失所致，其中常見為GIOP，類固醇使用每天超過7.5mg會增加OP的風險，因為類固醇會減少腸道對鈣和磷的吸收、活化破骨細胞增加骨吸收作用，阻礙骨合成。1-4
三、治療4-7
西醫骨質疏鬆的藥物，依作用機轉，可分為抗破骨或流失類藥物、促造骨或骨生成類藥物以及混合型三類：(1) 抗破骨類藥物包括：鈣劑、維他命D、抑鈣素、雙磷酸鹽、雌激素受體調節劑、性激素類、破骨細胞酵素抑制劑、RANKL單株抗體等；(2) 促造骨類藥物：副甲腺素及其活性片段；(3) 混合型：目前只有鍶鹽一種。
中西醫基礎理論不同，古典籍並無「骨質疏鬆症」一詞，而是以「骨痺」、「骨痿」、「骨枯」、「骨縮」來表示，認為其發病機制是腎虛、脾虛與血瘀，故治以「腎主骨理論」；骨痿其標在骨，其本在腎，因此補腎壯骨、益氣健脾為主，活血化瘀為輔。目前用於治療骨質疏鬆中藥有：(1) 單味藥：包括補骨脂、骨碎補、杜仲、續斷、淫羊藿、懷牛膝或桑寄生等。(2) 複方及傳統丸劑：腎陰虛用六味地黃丸、虎潛丸、補骨脂丸等，幫助鈣質吸收則選參仲四物湯、龜鹿二仙膠等。其中淫羊藿、龜鹿二仙膠及骨碎補等較為常用。
（待續）
參考資料
1. Kanis JA, Stevenson M, McCloskey EV, Davis S, Lloyd-Jones M (2007) Glucocorticoid-induced osteoporosis: a systematic review and cost-utility analysis. Health Technol Assess. 11:iii-iv, ix-xi,1-231. Review.
2. Canalis E, Mazziotti G, Giustina A, Bilezikian JP (2007) Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathophysiology and therapy. Osteoporos Int. 18:1319-1328. Review
3. Weinstein RS. Clinical practice. Glucocorticoid-induced bone disease. N Engl J Med 2011;365:62-70.
4. 衛福部。骨質疏鬆症臨床治療指引。2011。
5. 余傑明、吳岱穎、楊榮森等。骨質疏鬆症的藥物治療。臺灣老年醫學暨老年學雜誌。2012；7(2):77-90。
6. 馮萬立、張俐。腎主骨理論在防治骨質疏鬆症中的指導作用研究概況。實用中醫藥雜。2010；26(12):881-883。
7. 張蓮、郭峰、馮霞。中醫藥防治老年骨質疏鬆研究進展。中國骨質疏鬆雜志。2014；20(8)：982-984。
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資料來源：藥師週刊（第1903期）