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高山旅遊一直都是一項熱門的活動。每年，世界各地數以萬計的登山、遠足背包客和滑雪者、山區救援及軍事活動相關人員，都有機會登上海拔3000至5500 米的環境，但人體對於高空、高山或高原環境，往往超過個人適應環境的能力。當人體經歷海拔高度快速上升時，往往讓人無足夠的時間來適應這變化，使得發生高 山症之風險增加。高山症是人在短時間內上升到高海拔後立即或隨後產生腦、肺部綜合徵狀的統稱，主要包括急性高山病（acute mountain sickness, AMS）、高山腦水腫（high altitude cerebral edema, HACE）和高山肺水腫（high altitude pulmonary edema, HPCE）等，發生原因及相對應的治療原則，如下所述。
引發高山症發生之生理與致病原因
致病主要與低壓、缺氧和個人適應力有關。海平面的大氣壓力（barometric pressure, Pb）為760 mmHg，而2000公尺時，Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升，人體吸入之氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）亦隨之減少； 計算公式為PIO2 = 0.21 × ( Pb - 47（肺中蒸氣壓）），0.21 為大氣中氧的比率。另外，Pb除受高度影響外，也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降，肺泡內氧分壓（PAO2）、動脈內氧分壓（PaO2）及動脈血 氧飽和度（SpO2）都會下降，造成組織缺氧，最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。
適應調節（Acclimatization）
是身體經自主性調整來適應高空低氧壓的反應。當缺氧數分鐘，身體會因應當下的狀況開始進行調節，一直到數週間改變生理來適應缺氧的環境。缺氧會刺激週邊的 化學接受器（如︰頸動脈體或主動脈體），使得每分鐘通氣量增加（minute ventilation），若在同海拔時持續4~7天，通常可達最大的換氣效率；大量換氣的結果，會讓血中二氧化碳濃度降低，血液pH上升、鹼化，產生呼 吸性鹼中毒，刺激延髓中樞化學接受器而抑制換氣。而為補償呼吸性鹼中毒，腎臟會在24~48小時內利尿，增加重碳酸鹽（bicarbonate）的排除， 使得血液的pH回到正常讓換氣得以維持。
另一方面，缺氧同時也使交感神經活化，使得心搏輸出量增加、血壓上升、心跳加快及增加靜脈的張力。在肺部為了有效運送氧氣，血管亦會產生局部收縮和擴張， 改善換氣和血流灌注配合度（V/Q match），但這也可能使得肺動脈高壓惡化。腦血流有自動調節功能，缺氧時血管會擴張，低血碳酸時會讓血管收縮，而缺氧無法改善，血管持續擴張、灌流一 直增加就可能造成腦水腫。留在高海拔數天後，因血漿濃縮而使血色素上升（尤其是超過4000公尺以上），數小時血氧過低會刺激紅血球生成素分泌，增生紅血 球（需10-14天）以維持在高海拔的血氧飽和度。此外，低氧使得紅血球內鹼化，改變氧氣溶解曲線使其左移，增加血紅素和氧氣的親和力，可使人體直到海拔 3000公尺，SpO2幾乎都可以維持良好。
在海拔3500公尺之內，通常在快速爬升超過2500公尺後才容易出現高海拔的生理反應︰運動力降低、換氣增加。雖然PaO2掉到55~75 mmHg，不過SpO2約維持在90%，僅些微的影響；而3500~5500公尺為最常出現嚴重高山症的範圍，PaO2約40~60 mmHg、SpO2約75~85%，睡覺、運動時非常容易造成缺氧的情形；高於5500公尺時，生理功能惡化通常已經超過身體的調節能力。
AMS和HACE通常視為連續性的表現。推論為持續性的缺氧，造成腦血管的持續擴張，顱內壓上升，管內的壓力增加，漸漸地造成腦水腫、甚至出血。症狀會出 現頭痛、噁心、嘔吐、萎靡不振、厭食、睡不好及用力後會呼吸短促的情形。一般相信也會影響三叉神經的血管系統，產生類似偏頭痛的情形。AMS通常在登高之 後6~12小時發生（1~24小時），第一晚會最嚴重，在同一海拔休息一天後會改善。
而造成HAPE原因與上述不太相同，可能和基因、本身疾病相關，有50%的HAPE會伴有AMS的情形。因低壓性缺氧的觸發使得氣血障壁被破壞，蛋白質、 細胞、體液進入了肺泡內，肺中產生不正常的水份蓄積，形成一塊一塊缺氧的區塊；又因氣體交換分流的關係，效能不彰的「淹死」區塊的血管會收縮，正常區塊血 管擴張，生理變化企圖改善換氣而使肺動脈壓上升，如此惡性循環。症狀一開始會出現輕微的乾咳、呼吸急促、無力走上坡等情況，易與疲累混淆。通常發生在到達 高海拔後2~4天，且在劇烈運動後或夜間急劇惡化。但是停留在同海拔一週後沒有發病則幾乎不會發生。持續惡化時可明顯地注意到休息時呼吸困難和一用力就會 更嚴重的情形。
（待續）
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資料來源：藥師週刊（第1821期）
