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類風溼關節炎找到治療新靶點

   資料來源:台灣新生報
   記者:  萬博超
   日期:04月15日
 
   

 

 

 

台北榮總發現類風濕性關節炎治療的新靶點。北榮副院長張德明表示,現行已經核准的生物製劑,對類風濕關節炎緩解仍有三成失敗率,最新研究發現抑制雙向調節蛋白AREG表現,即有機會抑制滑膜細胞增生,緩解關節滑囊發炎,研究成果未來有機會應用於新藥開發。

張德明副院長指出,類風濕性關節炎的組織中,有類似癌細胞的「滑膜細胞」病灶。滑膜細胞類似腫瘤細胞一樣,會快速增生、會侵襲,進而造成軟骨以及骨頭的壞死。

滑膜細胞上也有類似腫瘤細胞的「標靶」。找到標靶,便有機會直接抑制滑膜細胞的增生與侵襲,也就能在疾病的更上游,控制、延緩類風濕性關節炎的病理過程。

類風濕性關節炎是一種慢性自體免疫疾病,病人的關節滑膜囊裡充滿了過多的淋巴球,而滑膜增生是一大特徵。滑膜增生引發持續性的發炎,誘發蛋白分解酵素,造成軟骨組織破壞,也就造成關節炎持續惡化。滑膜纖維母細胞分泌相關促進發炎因子、並吸引免疫細胞,扮演重要角色。

榮總發現類風濕性關節炎滑膜組織上,有大量雙向調節蛋白AREG,這種蛋白刺激滑膜細胞轉移及增生。研究已發表在今年二月的《風濕病學》期刊。

目前類風濕性關節炎患者主要使用的藥物包括非類固醇抗發炎藥、疾病修飾抗風濕病藥及生物製劑等。已經核准的生物製劑中,有一些是直接對付發炎物質例如抗腫瘤壞死因子、第六介白質,另外也有對抗免疫細胞,例如T細胞拮抗劑以及B細胞去除劑等。

雖然現行生物製劑阻斷發炎反應,緩解不少患者的病情,但失敗率約在三成,代表仍有其他可能的緩解治療機制或途徑。

張德明副院長進一步指出,除了從下游去中和發炎介質、阻斷發炎反應,對抗免疫細胞之外,從上游針對AREG這個標靶,阻止滑膜細胞增生、侵襲,成為另一條途徑,榮總完成的是基礎研究,是否能發展成藥物,需要進一步的細胞、動物及人體臨床試驗。